Патогенез

Предполагается, что число нейронов в каждой области мозга определяется количеством выделяемых тканью-мишенью нейротрофических факторов белковой природы. Каждый из них тропен в отношении ограниченных групп нейронов [Кржижановский Г.П., 1995; Клюшник Т.П., 1997]. Изучение уровня аутоантител (ААТ) к фактору роста нервов (ФРН) в крови здоровых детей выявило достоверное возрастание этого показателя на возрастном интервале 1—3 года. Это изменение коррелировало с изменением ЭЭГ-параметров, отражающих функциональные перестройки развивающегося мозга. Таким образом, удалось подтвердить существование критических периодов онтогенеза и выявить их биологические маркеры [Клюшник Т.П. и др., 1995, 1997].

В отдельных работах показано, что в возрасте от 8 до 30 мес отмечается лизис почти 43 % нейронных популяций во II—IV А слоях зрительной коры. Пик этих изменений приходится на возраст 16—18 мес. Следующий этап морфофункциональных изменений в коре большого мозга приурочен к возрасту 5—7 лет, когда наблюдается лизис небольшой части нейронов в V и VI слоях коры [Klekamp P. et al., 1991]. Исследование уровня ААТ к ФРН в сыворотке крови пациентов с детским и атипичным аутизмом показали повышение уровня этого показателя в активном периоде течения процесса. Изучение характера нарушений биоэлектрической активности больных с этой патологией выявило преимущественное выпадение ритмического диапазона -полосы частот, которая является основной у детей в возрасте до 6 лет. Цитоморфологические исследования у больных с синдромом Ретта и с инфантильным аутизмом [Belichenko P., 1995, 1997] не выявили значительных утрат корковых полей в коре, неостриатуме и паллидуме и признаков дисгенезии в виде нарушения нормальной миграции нейронов. Это послужило основанием для предположения, что синдром Ретта является не дегенеративным заболеванием, а расстройством, при котором наблюдается неожиданная остановка на «инфантильной стадии» развития мозга в результате нарушения синаптических контактов.

Полученные данные позволяют до некоторой степени осмыслить характер патогенеза детского аутизма с началом в критические возрастные периоды. Патологические процессы, падающие на критические периоды онтогенеза ЦНС, ведут к его нарушениям, что в свою очередь приводит к изменению патогенеза болезни [Андрианов О.С. и др., 1993; Никитина Г.М., 1993; Скворцов И.А., 1993, и др.].

Совпадение по времени нормального возрастного апоптоза нейронных сообществ и проявлений детского аутизма, по-видимому, ведет к нарушению физиологических механизмов нейронной элиминации, что приводит к более тяжелым дизонтогенетическим нарушениям, чем при начале заболевания в более поздний (не критический) период (3—5 лет). Исследование уровня аутоантител к фактору роста нервов в сыворотке крови пациентов с детским и атипичным аутизмом показали повышения уровня этого показателя в активном периоде течения процесса. Изучение характера нарушений биоэлектрической активности больных с этой патологией выявило преимущественно выпадение ритмического диапазона 1-полосы частот, которая появляется в критический период онтогенеза и является основной у детей в возрасте до 6 лет. На основании приведенных работ можно предположить, что либо из функционирования выпадают значимые нейронные сообщества, либо имеет место остановка на определенной стадии нейроонтогенеза, либо не включаются в развитие так называемые молчащие нейроны — запасные клетки молодых областей ЦНС. Имеются также работы, показавшие, что угнетение белкового синтеза в критические периоды онтогенеза приводит к нарушению созревания ГАМКергической системы мозга. Подавление ее «включения» ведет к отдаленному дефициту этой нейромедиаторной системы, сохраняющемуся в течение всей жизни [Трофимов С.С., 1997]. В ряде исследований причину аутизма (шизофренического генеза) связывают с нарушением созревания и миграции клеточных популяций в коре больших полушарий, гиппокампе, базальных ганглиях, подчеркивая более раннее их возникновение. Упомянутые расстройства относят предположительно к генетической патологии, к дефекту генов, кодирующих миграцию и формирование структур нейронов, обеспечивающих межклеточные связи [Орловская Д.А., Уранова Н.А., 1990]. Компьютерно-томографические исследования детей с аутизмом выявили морфологические изменения мозжечка, гипоплазию червя мозжечка, ствола мозга [Hashimoto Т. et al., 1994, 1995; Filipek P. L., 1994; Panousek V. et al., 1994; Courchesene E. et al., 1994]. Также было обнаружено нарушение созревания нейронов во фронтальной коре, увеличение боковых желудочков мозга [Zilbovicius M. et al., 1994; Hashimoto Т. et al., 1994].

Интересные материалы:

Исследования природы интеллектуальных способностей в зарубежной и отечественной психологии
Нередко в жизни, встречаясь с различными людьми, мы замечаем, что одни люди быстрее и лучше, чем другие, усваивают знания, достигают успехов в деятельности. Поиск причин этих различий подводит нас к понятию «способность». Под способностя ...

Методическое обеспечение исследования памяти в различных видах деятельности
К группе методик, на правленых на доказательство и фиксацию самого факта зависимости запоминания от деятельности, относятся следующие методики: освещение слов фонариком, раскладка букв по числу их знаков в азбуке Морзе, целенаправленный а ...

Семейные отношения в рамках различных теоретических концепций
В настоящее время проблемам родительства уделяют больше внимания не только в теории, но и на практике. В работах Ю.И. Алешиной, В.Н. Дружинина, С.В. Ковалева, А.С. Спиваковской, Э.Г. Эйдемиллера и других ученых подчеркивается, что семья п ...